اتوفیزیولوژی نارسایی قلبی و سندرم آسیت در جوجه های گوشتی

دستگاه گردش خون در بر گیرنده قلب رگ های خونی و دستگاه لنفاوی است. قلب اساسا یک پمپ عضلانی توخالی است که بدون توقف خون را به سراسر بدن پمپ می کند. ماهیچه قدرتمند قلب به طور مداوم منقبض می شود و خون را از قلب به دیگر قسمت های بدن می راند. این نوع خاص ماهیچه هیچگاه خسته نمی شود و فقط در قلب وجود دارد، این در حالی است که وجود شرایط مناسب در جهت رسیدن به این وظیفه خطیر مستلزم رعایت نکات بهداشتی و پرورشی می باشد اما امروزه جوجه های گوشتی مدرن به دلیل پیشرفت های صورت گرفته در سلکسیون ژنتیکی، مدیریت و تغذیه از نرخ رشد سریع و ضریب تبدیل بهینه ای برخوردار هستند. چنین ویژگی هایی منجر به افزایش کار تحمیل شده به سیستم قلبی عروقی پرندگان اصلاح شده می شود که همین امر پرندگان را در معرض ناهنجاری های متابولیکی همچون نارسایی بطنی، سندرم آسیت، بی نظمی قلبی، ناهنجاری های قلبی ریوی و سندرم مرگ ناگهانی قرار می دهد. در مقایسه با دیگر جوجه ها، جوجه های گوشتی به نارسایی قلبی بیشتر حساس هستند در سندرم اسیت و سندرم مرگ ناگهانی ، معمولترین نارسایی قلبی در گله های گوشتی در شرایط مدرن هستند. داده های الکتروکاردیو گرافیک و نتایج حاصل از کالبد شکافی مشخص می کند که جوجه های گوشتی سریع الرشد شواهد بالینی بیشتری از بیماری های قلبی را نشان می دهند و این مسئله ممکن است برای نارسایی قلبی حاد و مزمن یک تهدید باشد که در این رساله ابتدا گذری به پاتوفیزیولوژی سیستم گردش خون طیور و ضمن پیشنهادی به عوامل مهم دخیل در نارسایی قلبی و سندرم آسیت می پردازیم.

فیزیولوژی سیستم گردش خون طیور

دیواره قلب از ۳ لایه تشکیل شده است
1- لایه بیرونی یا اپی کاردیوم که همان ویسرال پری کاردیوم است.

2- درونی ترین لایه به نام اندوکاردیوم یک لایه نازک از بافت پوششی (اندوتیلیوم) است. این لایه، سطح درونی دیواره رگ های قلب را می پوشاند

3- بین دو لایه بالا، یک لایه ماهیچه ای به نام مایو کاردیوم یا ماهیچه قلب قرار دارد.
در داخل قلبه چهار بخش با محفظه جداگانه وجود دارد، سمت راست قلب که از دهلیز راست و بطن راست تشکیل می شود، خون کم اکسیژن را دریافت می کند. در سمت چپ قلبه دهلیز چپ و بطن چپ خون تازه و بر اکسیژن را دریافت می کند.

حفره های قلب

حفره های قلب ، قلب را به دو بخش به نامهای قلب راست و چپ تقسیم می کنند هر طرف قلبه محفظه ای دارد که خون را از دیگر اندام های بدن دریافت می کند و به آن دهلیز می گویند محفظه ای دیگر خون را به اندام های بدن می فرستند و به آن ، بطن گفته می شود بین هر دهلیز و بطن ، دریچه ای بنام دریچه دهلیزی بطنی وجود دارد. به درجه ای که بین دهلیز چپ وبطن چپ قرار دارد. دریچه دولخی بابای کاسپید و یا میترال، وه دریچه ای که بین دهلیز راسته وبطن راست واقع شده است. در یچه سه لختی یا ترای کاسپید می گویند دریچه میترال دارای دوزبانه و دریچه سه لختی دارای سه زبانه است هر زبانه تقریبا به شکلی یک سه ضلعی است. لبه بالایی زبانه هایه دیواره درونی بطن در محل پیوند دهلیز وبطن ، چسبیده است ولبه آزادزبانه ها به وسیله چندین رباط تندون مانند (کوردی تندینام) به دیواره بطن می پیوند.
یک دریچه سه لختی (دریچه سینی) در پیوندگاه آئورت وبطن چپ وهمچنین در پیوند کاه سرخرگ ششی وبطن راست وجود دارد.این دریچه ها از بازگشت خون سرخرگی به بطنها، جلوگیری می کند.

نقش هریک از حفرات قلب در سیکل قلبی

انواع دریچه های قلبی:

دریچه های داخل قلب از جریان اشتباه خون در بدن جلوگیری می کنند. این دریچه ها از قطعات بافتی زبانه مانندی ساخته شده اند. اگر خون در جهت عکس جریان یابد، جریان معکوس با این قطعه ها برخورد می کند و آنها را وادار می سازد که بسته شده و مجرا را ببندند. در بچه های دولختی و سه لختی از جریان معکوس خون و بازگشت خون به داخل قلب جلوگیری می کنند.

دریچه نیم هلالی

قلب دو در یچه نیم هلالی دارد. این دریچه ها در خروجی قلب واقع شده اند تا از بازگشت خون به درون قلب پس از پمپ شدن آن به خارج جلوگیری کنند. یکی از این دریچه ها از بازگشت خون ازسرخرگ ریوی ( رگ بزرگی که خون را به ریه ها می برد) جلوگیری می کند. دریچه دیگر از بازگشت خون در آئورت سرخرگ اصلی بدن، که برای ارسال به بدن است) جلوگیری می کند.

عملکرد دریچه نیم هلالی

محفظه تحتانی قلب منقبض می شود وخون را از طریق دریچه نیم هلالی واقع در خروجی قلب بیرون می راند. فشار بالای خون سه قطعه انعطاف پذیر واقع در دریچه را باز می کند و این امکان را فراهم می سازد که خون از قلب خارج شود و وقتی که قلب بین دوتپش استراحت می کند خون شروع به بازگشت به درون قلب می کند. این جریان معکوس سه محفظه را پر می کند و موجب بسته شدن آنها می شود.

دریچه دهلیزی بطن

دودریچه در قلب وجود دارد که بازگشت خون از محفظه های پایین قلب به درون محفظه های فوقانی جلوگیری می کند دریچه دو لختی در سمت چپ قلب قرار دارد در سمت راست دریچه های سه لختی قرار دارند.

عملکرد دریچه دولختی

وقتی که خون از محفظه فوقانی قلب به محفظه تحتانی آن جریان می باید از دریچه قیفی شکلی دولختی عبور می کند. جریان خون درجهت درست هنگام استراحت قلب بین دو تپش به آسانی ازاین دریچه عبور می کند. وقتی که محفظه تحتانی منقبض می شود، خون شروع به جریان در جهت عکس می کند با برخورد با قطعه های بافتی دریچه موجب بسته شدن آن می شود، طنابهای متصل به این قطعات مانع از بر گشتن کامل آنها می شوند.

سرخرگها

سرخرگ ها از قلب آغاز می شوند و پس از بیرون آمدن از قلب شاخه شاخه شده و سرانجام به سرخرگ های بسیار ریزی به نام آرتریول تبدیل می شوند. آرتریول ها با مویرگها ارتباط پیدا می کنند، ومویرگ ها دوباره به هم می پیوندند و سیاهرگ های بسیار ریزی به نام ونول را می سازند ونول ها به یکدیگر پیوسته وسیاهرگ های بزرگتر را می سازند. سرانجام سیاهرگ های بزرگ به قلب می پیوندند.
دیواره سرخرگ های بزرگ الاستیک وکشش پذیر است. دیواره سرخرگ های متوسط مقدار زیادی ماهیچه صاف دارد که قطر دهانه رنگ را کنترل کرده و در نتیجه مقدار خونی را که از سرخرگ عبورمی کند، تنظیم می کنند.
بخش پایانی آرتیریول ها نیز ماهیچه صاف دارد و مقدارخون وارد شده به مویرگ های کنترل می کندنیروی موجود در دیواره آرتیول ها موجب حفظ فشار خون در سیستم سرخرگی می شود. الاستیسیته دیواره سرخرگ های بزرگ برای حفظ فشار خون هنگام انبساط قلب، ضروری است.

سرخرگ های کلیوی

سرخرگهای کلیوی که به کلیه ها خون می رسانند یک جفت هستند.این سرخرگها پس از سرخرگ مزنتریک پیشین قرار دارند، در حیوان نر سرخرگهای بیضه (سرخرگهای اسپرماتیک درونی)، پس از سرخرگ کلیوی همان سمت، جدا می شوند. در ماده سرخرگ تخمدانی (سرخرگهای رحمی تخمدانی) از همین موقعیت جدا می شوند این سرخرگها خون را به تخمدان و بخش های پیش رحم می برند.

گردش خون باب کبدی

خون سیاهرگی معده روده ها، پانکراس لوزالمعده و طحال از راه سیاهرگ باب به کبد منتقل شده و در آنجا پالایش می شود سیاهرگ باب پس از ورود به کبد به شاخه های کوچک تری تبدیل شده و سرانجام به سینوس های شبکه مویرکی کبد ختم می شود. در این بخش، خون با سلول های کبد تماس پیدا می کند و پس از آنکه تحت تاثیر سلول های کبد قرار گرفت به سیاهرگ مرکزی هریک از لب های کبد می رود.سیاهرگهای مرکزی به هم می پیوندند و سرانجام سیاهرگ کبد را می سازند که به بزرگ سیاهرگ پسین می پیوندد.

در پرندگان و برخی خزندگان و دوزیستان، بخشی از خون اندام های حرکتی پسین به کلیه ها وارد می شود و یک سیستم باب را به وجود می آورد.

سیاهرگ ها

سیاهرگ ها نسبت به سرخرگ های مشابه، گشادتر ولی دیواره آنها نازکتر است مقدار ماهیچه صاف در دیواره سیاهرگ ها بسیار کم است دریچه های دولختی که به آنها دریچه های لانه کبوتری نیز گفته می شود در سراسر سیستم های سیاهرگی ولنفاوی به طور نامنظم پراکنده اند. این دریچه ها معمولاجایی دیده می شوند که دو یا چند سیاهرگ به هم می پیوندند تا سیاهرگ بزرگی را به وجود آورد وضعیت قرار گرفتن این دریچه هابه شیوه ای است که تنها اجازه می دهند خون در یک سو(جهت حرکت کند وجود این دریچه ها از بازگشت خون به درون شبکه مویرگی جلوگیری می کند و همچنین موجب می شود تا در پی انقباض ماهیچه یا حرکت اندام ها خون به سوی قلب جریان پیدا کند.

 

 

ناهنجارهای قلبی عروقی ناشی از متابولیک در طیور و نقش چربی چیره:

چربی ها و اسیدهای چرب در در جیره های جوجه های گوشتی
چربی موجود در جیره ها سهم زیادی از انرژی مورد نیاز جوجه های گوشتی سریع الرشد را تامین می نمایند، تمایل برای فرمولاسیون جیره هایی با انرژی بالا در جوجه های مزبور باعث شده که سهم چربی هادر جیره ها به بیش از 6 درصد افزایش یابد چربی جیره ها همچنین اسید های چربی مورد نیاز برای سنتز غشای سلولی را فراهم می آورد.

در دهه گذشته اسید های چرب خانواده ۳-n به دلیل تاثیر محافظت کننده که بر روی قلب داشته اند مورد توجه قرار گرفته اند. علاوه بر این مطالعات کلینیکی بر روی انسان مدارکی را فراهم نموده است که نشان می دهد مقدار پایه ای اسیدهای چرب خانواده ۳-n با خطر مرگ ناگهانی و بدون سابقه ناشی از ناراحتی های قلبی رابطه ای معکوس دارد، بنابراین به طور آشکاری اسیدهای چرب 3-n از طریق وارد شدن در ساختمان فسفولیپیدهای غشای سلولی، تغییر در خصوصیات غشای سلولی و تغییر در متابولیسم ایکوزا نوئیدها اثرات محافظتی خود را بر روی قلب اعمال می نمایند.

اطلاعات در مورد ترکیب چربی و اسیدهای چرب در سایر ناهنجاری های متابولیکی همچون سندرم مرگ ناگهانی اندک و محدود می باشد چراکه علایم ثابتی که بتوان با آن سندرم مرگ ناگهانی را تشخیص داد اندک می باشد و از سوی دیگر تغییرات صورت گرفته پس از مرگ پرنده که در ارتباط با اتولیز می باشد
ممکن است که بر روی ترکیب لیپید بافت ها اثر بگذارد اما فرض بر این است که اسید های چرب خانواده ۳-n دارای چندین اثر در افزایش وضعیت سلامتی حیوانات می باشند که نقش محتمل آنها در این زمینه همانا تغییر در مسیرهای التهابی در جوجه های گوشتی است که این امر در دست مطالعه باید قرار گیرد چرا که پیوندهای استری اسید آراشیدونیک در فسفولیپیدهای غشای سلولی می تواند بوسیله فسفولیپاز A2 موبایلیزه شده و منجر به تولید اسید آراشیدونیک آزاد شود که این اسیدها میتوانند به عنوان سوبسترای سیکلواکسیژناز و لیبواکسیژناز قرار گرفته و منجر به تولید پروستاگلندین ترومبا کسان ، لکوترین های هیدروکسی ایکوزا تترانوئیک اسید شوند.

ایکوزانوئیدهای مشتق از آراشیدونیک اسید ( پروستاگلاندین های سری 2 ترومبا کسان B2 لکوترین ۴) حالت پیش التهابی بالایی داشته و منجر افزایش نفوذپذیری رگ ها گشادی رگ ها، ادم، آزاد سازی آنزیم های لیزوزمی و تولید سیتوتوکسین های التهابی می شوند پروستاگلندین هایE3 ، ترومباکسان B3 و لکوترین 5 خاصیت التهابی کمتری داشته و نسبت به ایکوزانوئیدهای مشتق ازn-6 توانایی کمتری را از خود نشان می دهند. از سوی دیگر مطالعات اخیر مواد حد واسط جدیدی را شناسایی کرده است به نام سری E که از اسیدهای چرب خانواده ۳-n مشتق شده و مشخص شده است که این سری از مواد حد واسط اثرات ضد التهابی را از خود نشان داده اند.

سندرم آسیت:

سندرم افزایش فشار خون ریوی با آسیت ها بزرگ شدگی قلب سمت راست و هیدروپریکارد و به دنبال آن هپانومگالی که می تواند زمینه ساز احتقان و نکروز هپاتوسیت ها و انسان سینوزوئدهای کبدی باشد، همراه است. در نواحی مرتفع جوجه های گوشتی نسبت به نارسایی بطن راست قلبی تسلیت دارنده
جوجه های نو که سرعت رشد آنها زیاد است به دلیل احتیاج زیاد به اکسیژن غالبا دچارعوارض شدید می شود کمبود اکسیژن در این حیوانات باعث ازدیاد تعداد گلبول های قرمز، همچنین انقباض عروق خونی در ریه ها گردیده به این ترتیب منجر به افزایش فشار روی بطن راست قلب می شود به گونه ای که اکسیژن رسانی نا کافی برای متابولیسم منجر به تحریک برون ده قلب می شود که این أمرهم باعث افزایش فشار در شریان های ریوی می شود در نتیجه فشار زیادی روی دیواره عضله بطن راست وارد می شود ، سلول های عضلانی با افزودن سارکومرهای موازی پاسخ می دهند و منجر به ضخیم شدن دیواره بطن راست ، اتساع بطن و اسیت می شود. همچنین وجود زخم در آبشامه جوجه های در حال رشد سریع دیده می شود که به وسیله زیادشدن تجمع مایع در پریکارد قلب به وجود می آید آزمایشات میکروسکوپ الکترونی قلب های مریض مشخص می کند که ساختار ماتریکس فراساختاری کاردیک وسارکومر به طور شدیدی مختل می شود.
وسیع ترین تغییرات شر ماتریکس های فراسلولی در میوکاردیوم پرنده های مبتلا به آسیت مشاهده شده است ، تخریب پروتئین های مسئول انقباضات عضلات قلب در پرندگان مبتلا به آسیت ممکن است بیانگر عمل ضعیف بطن چپ باشد که از لحاظ کلینیکی به وسیله حرکات ناهنجار دیواره بطن مشخص می شود که باعث کاهش کارایی قلب می شود.
در مطالعات و آزمایش الکتروکاردیو گرافیک به وضوح اثبات می کند که خیلی از جوجه های در حال رشد سریع از بین رفتن عمل بطن چپ را به سرعت نشان می دهند که این مسئله از طریق مشاهده حرکت دیواره بطنی مشخص می شود
بدون شک تکامل آسیت مربوط به فشار خون بالای ریوی است و یافته ها تاکید می کند که فشار خون بالای ریوی فاکتور اپتولوژیکال مهمی در بیماری زایی نارسایی بطن راست است. همچنین هیستوپتولوژیکانی بافت ریه مشخص کرد که ریه های جوجه های گوشتی سریع الرشد پرخون بود.
به طور کلی عوامل دخیل در این سندرم:
١- سرعت رشد و ترکیب بدن : افزایش سرعت رشد باعث افزایش نیاز به اکسیژن می شود ، متابولیسم نیتروژن و پروتئین در مقایسه با چربی به اکسیژن زیادی نیاز دارد، اما لاشه جوجه ها بطور واقعی پروتئین و نیتروژن کمی دارد
۲- ارتفاع : در ارتفاع بالا فشار اتمسفر و همچنین فشار اکسیژن، پایین تر می باشد
3- برنامه نوری : هر برنامه نور دهی که میزان ساعات روشنایی در آن افزایش یابد، منجر به افزایش تلفات ناشی از اسیت خواهد شد
4- وضع سلامتی : هر عفونت یا آلودگی ای که بر وضعیت شش یاقلب اثر بگذارد بر شیوع آسیت نیز اثر می گذارد ( آسپرژیلوس، برونشیت عفونی و…)
5- محیط:
دمای محیط: کاهش دما باعث تنظیم دمای بدن با افزایش فعالیت های متابولیسمی و تولید انرژی اضافی و افزایش مصرف اکسیژن می شود
کیفیت هوای آشیانه : افرایش بخار آب و دی اکسید کربن، وجود گرد و غبار و وجود گازهای سمی در اثر تهویه ضعیف باعث افزایش نیاز به اکسیژن می شود نوع سوخت سالنها باعث رقابت با پرنده در مصرف اکسیژن می شود
نگهداری تخم مرغ و محیط جوجه در آوری: مداخله در تبادلات اکسیژنی در پوسته تخم مرغ در طی نگهداری و ناکافی بودن سطح اکسیژن در انکوباتورها ممکن است موجب آسیت در جوجه های گوشتی شود
6- ژنتیک وسن گله مادر : پرندگان دارای صفات اختصاصی رشد زیاد و راندمان غذایی بالا به اسیت حساس تر هستند جوجه های نر نسبت به جوجه های ماده به آسیت حساس تر هستند
جوجه های گوشتی هچ شده از گله های مادر جوان نسبت به جوجه هایی که از گله های مادر پیرتر هچ می شوند برای ابتلا به آسیت مستعدتر هستند.
7- تغذیه

ترکیب چیره :
-افزایش سدیم جیره باعث تحت تأثیر قرار دادن تعادل آب و الکترولیت ها می شود در نتیجه باعث افزایش حجم خون و همچنین افزایش فشار خون می شود
-جیره های با انرژی بالا ( پلت) بیشتر در زمان تغییر جیره از جیره شروع کننده به جیره رشد مسأله ساز است
-تعادل و کیفیت منبع پروتئین دفع نیتروژن اضافی از بدن نیاز به انرژی دارد
-کاتابولیسم پروتئین انسانی باعث ساخت اسید اوریک و چربی خواهد شد که ساخت آنها به اکسیژن زیادی احتیاج دارد
-کمبود ویتامین E و سلنیوم
-مایکوتوکسین های موجود در جیره
-کنجاله ماهی با میزان بالای هیستامین (۲۰۰ppm )
-محدودیت غذایی تغذیه آزاد باعث افزایش آسیت می شود.

 

نارسایی های قلبی در طیور گوشتی:

نارسایی قلبی حاد:

نارسایی قلبی حاد دلیل از بین رفتن بسیاری از جوجه های گوشتی می شود. معمولا جوجه هایی که ظاهرا در شرایط مناسب هستند بدون هیچ نشانه ای ناگهان می میرند. پرندگانی که مغلوب سندرم مرگ ناگهانی می شوند معمولا سابقه ای از نارسایی ریتم قلبی را دارند به گونه ای که اتیولوژی مستقرم مرگ ناگهانی براساس آریتمی شدید و لرزش های بطنی در جوجه ها گزارش می شود. همچنین تداخلات ریتم قلبی در بین جوجه های در حال رشد شایع است و شیوع آریتمی ها تا ۲۷ درصد می رسد.
تحقیقات نشان داده است که شیوع آریتمی ها در جوجه های کند. رشد نژاد لکهورن به زیر ۱ درصد می رسد.
آریتمی ها در جوجه ها در ۷ روزگی اتفاق می افتد و شیوع این مسئله با افزایش سن هم افزایش می یابد. مشخصترین تداخلات ریتمی ، آریتمی های بطنی است، این آرتمیهای بطنی ممکن است به دلیل فاکتور های بلند استرس بیماری کرونری آرتری، تحلیل عضله قلب ، هایپوکلسمیا، هایپرکابنیا باشد. در بعضی مواقع وقوع آرتمی می تواند مربود به زخم های موجود در پریکاردیوم و میوکاردیوم است شرایط استرس زا نیز ممکن است باعث ایجاد آریتمی های پیچیده در جوجه های حساس شود و به سرعت مرگ ناگهانی رخ دهد. البته، انقباضات ضعف بطنی در پرندگان به عدم تعادل الکترولیت ها و ویتامین هایی از قبیل ایی و گروه بی هم ارتباط دارد.

نارسایی قلبی مزمن:

در علائم ملایم هایپوکلسمیا نشان اولیه و مهمی از ناکارآمدی پمپ قلب است. در جوجه های گوشتی شروع نارسایی قلبی مزمن میجر به تجمع سیالات در حفره های بدن با بیرون ریزی پریکاردیال می شود.

پیشنهادات:

با توجه به مطالب فوق و افزایش کار تحمیل شده به سیستم قلبی عروقی طیور گوشتی اصلاح شده ، به خانواده بزرگ آریا ماه رشد پیشنهاد می گردد به منظور کنترل ناهنجاری های متابولیکی همچون نارسایی بطنی سندرم آسیت ، بی نظمی قلبی، ناهنجاری های قلبی ریوی و سندرم مرگ ناگهانی ترکیب دارویی موثر بر فعالیت قلب و عروق را اتخاذ گردانند تا درصد قابل توجهی از مرگ و میر در گله های گوشتی را به حداقل برساند.